על פי הדיווח, אצל אנשים בריאים, הגן SMOC1 פעיל רק בתאי אלפא, אשר מפרישים את הורמון הגלוקגון, שמעלה את רמות הסוכר בדם. עם זאת, חוקרים הבחינו כי גן זה הופך לפעיל גם בתאי בטא של אנשים עם סוכרת מסוג 2, שהם התאים האחראים על הפרשת אינסולין, אשר מוריד את רמות הסוכר בדם.
צוות המחקר שהתפרסם בכתב העת, השתמש בטכנולוגיית ריצוף RNA של תא בודד כדי לנתח דגימות רקמת לבלב שנלקחו מ-26 תורמים, שמחציתם סבלו מסוכרת מסוג 2. גישה חדשנית זו אפשרה לחוקרים לזהות במדויק סוגי תאים ולמפות את המסלולים הלא תקינים המובילים לאובדן זהותם ותפקודם של תאי בטא.
הדיילי מייל הוסיף כי לאחר ניתוח הנתונים, החוקרים זיהו חמישה תת-סוגים של תאי אלפא, כולל תאי AB לא בשלים, שיכולים להתפתח לתאי אלפא או בטא. כאשר רמות חלבון SMOC1 עלו בתאי בטא במעבדה, החוקרים הבחינו בירידה משמעותית בייצור האינסולין והתאים הפכו לסוגים חריגים אחרים.
חוקרים מאמינים כי מיקוד בגן זה באמצעות תרופות עשוי לספק טיפול חדש המטפל בשורש המחלה, במקום פשוט לווסת את רמות הסוכר בדם, כפי שעושות תרופות קיימות כמו Ozempic ואגוניסטים לקולטן GLP-1. למרות שטיפולים גנטיים המכוונים נגד SMOC1 עדיין נמצאים בשלבים מוקדמים, בדיווח מדגישים כי תגלית זו סוללת את הדרך לפיתוח תרופות המסוגלות להגן על תאי בטא ולשמר את יכולתם לייצר אינסולין.
התרעות פיקוד העורף